LDL no es el principal culpable de las enfermedades cardiovasculares

Ésta es la conclusión de dos nuevos estudios que publica Medscape. El colesterol remanente y el VLDL, serían biomarcadores más buenos predictores de enfermedades cv que el LDL. Parece que se estrecha más la evidencia que el colesterol LDL no es tan importante como nos han hecho creer. Aunque nadie niega que pueda tener un papel en la enfermedad cardiovascular, todo apunta a que no sería el causante, sino que el LDL se estropea (se oxida) cuando ya el sistema está alterado ¿Puede haber un LDL alto pero sano que no sería necesario controlar?¿Podría aplicarse ese mismo principio si la causa del LDL alto fuera por enfermedad genética?

Por cierto, las dietas bajas en carbohidratos y altas en grasas acostumbran a reducir el colesterol remanente y a subir el LDL.

https://www.medscape.com/viewarticle/942629

Hipercolesterolemia familiar y dieta lchf (cetogénica)

Nuevas aproximaciones a la teoría de que las dietas bajas en carbohidratos y altas en grasas podrían ser buenas para las personas con hipercolesterolemia familiar (HF), incluso cuando aumentan sus niveles de LDL-C.

En la entrevista que le hace Dave Feldman al Dr. David Diamond, le formulé una pregunta yo mismo a través de twitter: "¿Que ocurre con los niveles de ldl-p (partícula pequeña y peligrosa) en el contexto de una dieta lchf para personas con HF?¿Mejora la proporción de partículas de LDL pequeñas aunque aumente la cantidad de LDL-C?". A fin de cuentas, pregunto si puede ser recomendable que una persona con HF haga dieta cetogénica (momento del video 1:24 minutos).

La respuesta del Dr. Diamond es muy interesante. Primeramente, cree que no hay motivos para pensar lo contrario, pero por una cuestión ética, no hay estudios científicos en los que se someta a un grupo de personas con HF a una dieta que suba su colesterol. Según su aproximación, las personas con HF son más susceptibles a los factores de riesgo para la enfermedad cardíaca (estrés, tabaquismo, hipertensión, diabetes, factores de coagulación, falta de sueño, ...) que las personas sin HF, pero responderían igual a los factores ambientales (como la dieta, el ejercicio, los hábitos saludables, ...). Dicho de otra manera, una persona con HF debe cuidarse más pero mejoraría sus marcadores de salud con una dieta ceto (menos inflamación, mejor patrón de partículas LDL A/B, HDC más alto, triglicéridos más bajos, mejor respuesta a la insulina, etc.).

Según las teorías de Diamond, apoyadas por los datos científicos que disponemos hasta hoy, el nivel de colesterol LDL no sería la causa de la enfermedad cardíaca asociada a la HF, sino factores de coagulación genéticos. El LDL alto no explica porqué hay personas con HF que sufren infartos y otras con los mismos números gozan de una salud cardiovascular excelente durante toda la vida.

Como siempre, seguiremos a la espera de que haya más evidencia científica.

La teoría trombótica contra la teoría del LDL

Dejo un enlace a éste excelente artículo del Dr. Malcom Kendrick donde explica la teoría trombótica como causante de las enfermedades de corazón frente a la teoría clásica del colesterol.

https://drmalcolmkendrick.org/2018/11/27/what-causes-heart-disease-part-59/

Texto en inglés. Podéis utilizar el traductor del navegador Chrome.

El LDL no es el causante de las enfermedades de corazón

Así de contundente es la afirmación de 17 médicos internacionales especializados en lípidos, basándose en la revisión de 1'3 millones de pacientes. Según afirman, no puede establecerse una relación entre niveles de colesterol y enfermedad cardíaca, ni tan solo en casos de hipercolesterolémia familiar, enfermedad genética que responsable de niveles de colesterol LDL alto. Se pueden ver más casos de enfermedad en personas con LDL bajo que con LDL alto.
Las enfermedades del corazón se atribuyen más a factores de coagulación y procesos inflamatorios crónicos producidos por dietas ricas en azucares y carbohidratos refinados, consumo de aceites de semillas (como el de soja o girasol, considerados inflamatorios por el alto contenido de Omega 6), tabaquismo, sedentarismo, estrés, ...
Por supuesto, el uso de estatinas también se pone en duda. Las revisiones indican que años más tarde del uso masivo de éstos medicamentos, no ha reducido la tasa de infartos, pero si ha sido uno de los negocios más lucrativos del mundo.

Ver artículo original: The Irish Times

Creo que deberíamos prestar menos atención al LDL-C y más a tener un buen nivel de HDL, unos triglicéridos bajos y una insulina baja.

La aterosclerosis se relaciona con el azúcar, no con el colesterol

Eso muestra un nuevo estudio* llevado a cabo con más de 400 participantes, la mitad con aterosclerosis y la otra con personas sanas, en el que se observa que el grupo con la enfermedad presentan altos niveles de glucosa y de LDL glicado (LDL degradado por la glucosa de la sangre).

El grupo de personas sanas presentaba mayores niveles de colesterol total, LDL y sobretodo HDL.
En las conclusiones del estudio se señala que la hiperlipidemia no es un factor importante para la aterosclerosis, si lo serían los altos niveles de glucosa. 

Otra vez recordamos que los niveles de glucosa se incrementan en una dieta alta en carbohidratos (y baja en grasas) y disminuyen en una dieta baja en carbos y alta en grasas. La frecuencia en la que comemos también influye directamente en aumentar la resistencia a la insulina. Vemos que una dieta rica en carbos provoca caídas de glucosa en sangre (hipoglucemia) que producen una sensación de hambre y una necesidad de ir comiendo entre horas, a diferencia de la dieta rica en grasas que provoca una sensación de saciedad que permite al cuerpo estar más horas sin comer. Cada vez que ingerimos carbos, la glucosa se dispara y el cuerpo debe responder produciendo insulina para eliminar la este exceso de energía de la sangre. Éste mecanismo se acaba atrofiando porqué el cuerpo adquiere resistencia a la insulina (cada vez necesita más para conseguir el mismo efecto) atrofiando el páncreas, en lo que conocemos como diabetes de tipo 2.

Cuando la insulina está alta el cuerpo se activa el modo de almacenaje de glucosa, es decir, aumentar las reservas de grasa corporal, al mismo tiempo que se produce un efecto inflamatorio que degenera las arterias. La alimentación basada en grasas, no dispara la glucosa en sangre y el sistema de producción de insulina se vuelve más eficiente. Consecuencia de ello, el cuerpo puede tener la insulina baja y puede quemar las grasas corporales. Para bajar de peso, se debe reducir el consumo de carbos (harinas, patatas, arroz, ...) y aumentar el de grasas.

(*) Study  on  the  levels  of  glycosylated  lipoprotein  in  patients  with  coronary  artery  atherosclerosis
Department  of  Laboratory  Medicine,West  China  Hospital,Sichuan  University,  Chengdu,  China
DOI:  10.1002/jcla.22650

Ayunar sube el colesterol total, el LDL y la alipoproteína B

Eso se desprende de éste artículo en el que 10 sujetos no obesos ayunaron durante una semana. Sabíamos que para que el cuerpo pudiera alimentarse de sus propias reservas (en forma de triglicéridos) necesita aumentar las lipoproteínas LDL para transportar las grasas. Lo que es más inquietante es que también aumente la alipoproteína B (o Apo B), también implicada en el metabolismo de las grasas, pero que supuestamente a mayores concentraciones de ésta mayor riesgo de infarto.

¿Puede que la Apo B sea beneficiosa en éstos casos?¿Podrían no ser saludables los ayunos intermitentes?¿Mejoran todos los marcadores de diabetes, inflamación, favorecen la pérdida de peso, bajan los triglicéridos pero aumentan el riesgo de enfermedad cardíaca? No tiene mucho sentido. Habrá que seguir investigando.

Actualización 09/09/2018

Parece que hay razones para pensar que en la apoB pueda descender con la práctica de los ayunos intermites, He encontrado estudios que muestran como mejoran los niveles lipídicos durante la época del Ramadán, especialmente la relación de apoA / apoB (como por ejemplo: Beneficial changes in serum apo A-1 and its ratio to apo B and HDL in stable hyperlipidaemic subjects after Ramadan fasting in Kuwait ).

Por otra parte, consulté con los expertos de Cholesterolcode.com y Siobhan Huggins me contestó lo siguiente:

During longer fasting periods (>14 hours) LDL and apoB go up because they are helping to supply energy to your cells. However, over the longer term (if tested while fasted 12-14 hours) those who do intermittent fasting can see their apoB and LDL go down over the longer term – if it was high due to a poor environment.

It’s worth noting that there are various situations where apoB can be high – some due to injury or infection (bad over long term), some due to fat-based energy demands (jury is out on whether this is truly “bad” or not, but some studies suggest it may not be bad in itself). The former is marked by low HDL, and high triglycerides, the latter is marked by high HDL and low triglycerides. IF – in the studies I’ve read – also tends to raise HDL and lower triglycerides, likely indicating it’s moving the person towards a more positive profile.

Es decir, que la ApoB y el LDL suben a partir de las 14 horas de ayuno para ayudar a abastecer las células de energía, como ya sabíamos, pero medidos a largo término, éstos valores descienden con los ayunos intermitentes.

También subraya la importancia de tener el HDL alto y los triglicéridos bajos como pruebas de que los ayunos están mejorando nuestros niveles de apoB, sobretodo en la Hipercolesterolémia Familiar. El caso contrario podría indicar la presencia de un estado de inflamación, estados anormales que de manera continuada contribuyen en la incidencia de enfermedad cardíaca.

El mito del colesterol "malo" o LDL

Esta fantástica presentación del Dr. David Diamond es absolutamente demoledora. Sus argumentos están basados en la re-interpretación de los estudios científicos desde una visión más realista y alejada de los intereses económicos de la industria farmacéutica. También habla sobre la hipercolesterolémia familiar (FH) y como se ha mentido sobre su auténtico impacto en la salud de las personas. Muy recomendable.